导致胎死腹中、先天性痴呆……神经“搭错”的后果远比人们想象的要严重得多。聪明的神经元细胞是怎样将超级复杂的人类神经系统精确布线、全部“搭对”的？经过多年探索，最近中美科学家共同解开了其中的部分奥秘。
日前，《自然·细胞生物学》网络版发表了中科院上海生科院神经科学研究所客座教授熊文诚和该所研究员丁玉强的共同研究成果。
为了能“手挽手”形成神经网络，或伸入相应器官行使调控运动的“职权”，神经细胞会建起一条“高速公路”——轴突（神经细胞上的一种突起）用来传递信号。
谁来建造这条“高速公路”，使之精确到达目的地？熊文诚教授告诉记者，他们经过研究发现，一种名叫DCC的蛋白质是“造路工人”的主力军，而且享受“打的”上工的待遇。DCC在神经细胞中产生后，会让“的哥”运动性蛋白myosin X搭载它，沿一定路线到达“工地”——轴突尖端。在这里，DCC会接受“工头”netrin蛋白指派的任务，开始根据周围林立的“路标”所提示的走向，将许多微管、微丝安装到轴突前端，使之不断延伸到目的地。而将DCC送到目的地后，“的哥”又会原路返回，将DCC源源不断地运往“工地”。
“这是认识神经系统发育过程的重要一步。”丁玉强认为，这个发现有助于了解神经系统复杂网络系统是如何建立起来的。发现新的调控网络建立的基因和分子调控途径有助于了解神经发育疾病的病因。
智力障碍、癫痫症、自闭症……这些神经系统的疾病究竟是如何形成的？上海科研人员给出了新的答案。昨天，记者从中科院上海生科院神经科学研究所获悉，该所丁玉强研究组与美国乔治亚医学院熊文诚实验室通过合作，发现了神经系统内Netrin蛋白“指挥”神经轴突生长和转向的新机制。该成果将发表在即将出版的《自然·细胞生物学》杂志上。
据丁玉强研究员介绍，神经细胞就像一棵长满枝丫的树，短的“枝丫”是用来接收神经信息的，叫树突；长的“枝丫”用来传出信息，叫轴突。在神经系统发育过程中，轴突会越长越长，并且在一些特定的地方转弯，与其他轴突构成一张精密复杂的神经网络。然而，弱智儿在神经发育过程中，轴突的生长就会出现种种问题。科学界认为，一种称为Netrin的分泌蛋白控制着轴突生长和转向，但不清楚这一作用是如何实现的。Netrin可激活一种叫DCC的受体蛋白，前者一发出指令，后者就会起反应。
通过合作研究，丁玉强等人发现，当DCC与一种名为MyosinX的肌凝蛋白结合后，DCC就会被牵引到轴突的尖端，从而不断地接受和传递Netrin发出的各种信号，让轴突生长发育。这项成果使科学界对轴突发育有了新的认识，为未来神经系统疾病的治疗打下了基础。
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