细胞中的DNA发生变异,细胞就会癌变。在此前的研究中,科学家们发现,细胞中抑制癌变的基因“p53”会判断DNA变异的程度,如果变异较小,这种基因就促使细胞自我修复,若DNA变异较大,“p53”就诱导细胞凋亡。
“p53”能在某种酶的作用下被激活,但科学家一直未确定是哪种酶。东京医科齿科大学研究人员利用人类癌细胞进行实验时发现,“DYRK2”是激活“p53”、进而启动细胞凋亡的“开关”。
在实验中,研究人员用药剂使细胞的DNA受损,他们观察到“DYRK2”酶从细胞质移动到细胞核,细胞凋亡进程开始。如果人为造成这种酶缺损,细胞凋亡现象就不会发生。


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