来自中科院上海生命科学研究院神经生物学国家重点实验室（State Key Laboratory of Neuroscience）、中国科技大学、第四军医大学的研究人员揭示了ASICs参与慢性痛的诱发和维持的机制。此项研究成果于10月10日在线发表于《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience），这是继2005年在Neuron杂志发表ASICs是介导缺血诱导海马皮层神经细胞损伤的重要分子后的又一重要成果。
文章的通讯作者是上海生命科学研究院的徐天乐研究员。
酸敏感离子通道(ASICs)是一类可以直接被组织酸化(即质子，H+)激活的离子通道，它影响从学习记忆到细胞损失等多种生理和病理过程。病理性慢性痛是一种与炎症、神经损伤、糖尿病和肿瘤等疾患相关的不愉快主观感觉和情绪体验，严重影响人类健康和生活质量。作为现代临床医学的主要难题之一，慢性痛诱发和维持的机制至今不清。早在2004年，徐天乐课题组就发现了痛觉传输中枢第一站——脊髓背角，特异性表达一种通透Na＋和Ca2＋的同聚体ASIC1a离子通道(伍龙军等, J Biol Chem)。经过随后三年多潜心研究，由段波、伍龙军等人组成的研究小组发现：在一种慢性痛模型(外周炎症)中，脊髓背角神经元中ASIC1a的蛋白表达量明显增加。行为学实验表明，在这种慢性痛模型中，抑制脊髓背角ASIC1a通道或降低其蛋白表达，都产生明显镇痛效果；而这一系列处理，却不影响对照组正常动物的生理性痛反应。通过与第四军医大学唐都医院陈军教授课题组合作， 研究人员进一步发现ASIC1a通道之所以参与病理性痛觉传递，是因为过高表达的ASIC1a通道增加了整体动物脊髓背角神经元的兴奋性和可塑性，最终导致中枢神经系统敏感化和慢性痛。上述研究结果揭示了生物体内痛觉诱发和维持的一种新机制，并且提示脊髓背角的ASIC1a通道可能成为研究镇痛药物的新靶点。
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