自然杀伤细胞对HIV的抑制作用

KIR3DL1、KIR3DS1与HIV感染/未感染细胞的HLA-B Bw4-80I相互作用的模型。(a)当自然杀死细胞高度表达KIR3DL1时，它与表达于未感染细胞表面的HLA-B Bw4-80I相互作用，从而有效地抑制了自然杀死细胞的活性。HIV-1感染细胞后，促使感染细胞降低表达HLA-B Bw4-80I，并表达病毒肽或应激肽（stress peptide），使得原本对自然杀伤细胞的抑制作用消失，最终使得感染细胞的裂解。(b) 表达于自然杀伤细胞表面的KIR3DS1并不结合正常的HLA-B Bw4-80I，却会结合病毒肽或应激肽，最终导致自然杀伤细胞被激活，感染细胞的裂解。

    一项新的研究报告称，自然杀伤细胞的表面受体KIR3DL1与HLA-B等位基因的特异性结合，将会影响HIV  感染者体内的AIDS病情以及细胞质内HIV  RNA的水平。此项研究表明，自然杀伤细胞在识别和限制HIV感染方面起着重要的作用。