已经有较多的研究表明，缺乏Bax（Bcl-2相关的X蛋白）和Bak（Bcl-2拮抗剂）的细胞，在正常细胞会进行程序性死亡或凋亡的条件下，却依然生存下来。但有一个问题却未能得到合理解释，即缺失这些关键蛋白的淋巴细胞为何不能激发更强的免疫反应，而且在刺激之下也不能正常地增殖。
“我们的结果表明它们其实是同一件事，” 通讯作者Thompson（肿瘤生物学和医学教授）解释说，“两项发现的分子基础都是Bax和Bak在细胞内膜上的作用机制。”
在实验过程中，研究小组发现缺乏两种蛋白的T细胞在受体接受外来刺激后，增殖水平与正常细胞相比显著下降。深入的研究发现突变细胞的胞内钙离子释放的数量和速率都已发生改变。
钙信号的不足量无法刺激线粒体（细胞内的能量工厂）。线粒体活化的失败，一种能量合成的副产物活性氧(Reactive oxygen species, ROS)也无法正常合成。因为ROS是一种通知细胞分裂的分子，细胞增殖也因此停滞了下来。
尽管Thompson的研究小组只是研究了Bax和Bak在T细胞中的作用，但他们认为此项发现很有可能同样适用于许多其他类型的细胞。当一个细胞接收到增加代谢的信号时，它就会增强线粒体的活性，以及能量的合成。这就使得细胞合成出的能量超出它的需要量，从而释放出ROS。“线粒体所释放的ROS才是真正促使细胞增殖的分子，我们认为这是所有细胞增殖的分子基础。”
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