蒋春笋，江汉大学体育学院青年教师，中国科学院动物研究所博士。近些年来，他在生命科学方面获得了较为卓越的成果，先后在《癌基因》《细胞分化与死亡》《细胞研究》《生物化学与生物物理通讯》等著名的国际权威期刊上发表多篇论文，在线粒体研究上，他有多个发现，并建立了相关研究模型。
2006年底，他代表江大以第一合作单位名义，依托中科院动物研究所，随导师陈佺成功申报国家自然科学基金重点项目“线粒体融合素MITOFUSIN调控线粒体融合和运动的分子机制”。该项目获得国家自然科学基金145万元资助，他作为第二主研人员，将在全程研究中分担一半以上的研究任务。
从1993年开始在江汉大学从事体育教学工作。13年，对于年轻的蒋春笋来说，还只是万里长征第一步。蒋春笋是从原同济医科大学(现华中科技大学同济医学院)预防医学专业毕业分配到江汉大学工作的。从预防医学，到运动生理学，乃至博士期间攻读的细胞生物学，蒋春笋把他生命的激情，全都赋予了自己所钟爱的生命科学学科。
作为天津体育学院运动医学研究所运动生理学专业在读硕士研究生，这一年他带着他的硕士论文选题来到了中国科学院动物研究所，在一个更加宽广的平台上，围绕运动对衰老大鼠线粒体膜通透性转换的影响及其机制，认真展开研究。
在硕士研究生期间，蒋春笋通过研究得出几个科学结论——有氧运动训练可以提高线粒体氧化磷酸化效率，降低电子漏的发生率，防止衰老线粒体ROS的大量产生及其所导致的氧化损伤；线粒体抗氧化酶活性的变化与ROS生成以及氧化损伤水平有关；有氧运动训练可以提高线粒体对应激的耐受性；衰老组织线粒体ROS生成增多和氧化损伤加剧可能更容易诱导线粒体PTP的开放，并进而可能诱导细胞凋亡……结论几行字，实验千百次。蒋春笋朝着既定的研究目标，在实验台前实验——思考——实验，循环往复，乐此不疲。在“实验——思考——实验”的生命三段式中，蒋春笋开始了他的学术积累。
2001年，蒋春笋与北京大学生命科学学院夏天作为并列第一作者，在中国科学院和国家自然科学基金委员会共同主办的自然科学综合性学术权威刊物《科学通报》上，公开发表学术论文《Bid-BH3结构域短肽对线粒体PTP的作用及其机制》，认为“Bid-BH3短肽通过作用于线粒体PTP而使得线粒体膜通透性改变,可能通过Bid-BH3与Bcl-xL的结合并抑制Bcl-xL的抑凋亡进而实现促凋亡作用。”蒋春笋等人对合成的Bid-BH3短肽促凋亡作用的研究，为将来研究细胞凋亡调控药物提供了基础。
线粒体通过控制释放促凋亡因子对细胞凋亡的调控起决定作用得到广泛认同。Caspase-3是细胞凋亡级联反应下游的一个关键的凋亡执行蛋白水解酶,但同时也有对线粒体的反馈作用，其机制和意义尚不完全清楚。为此，蒋春笋与夏天等人通力合作，深入研究了基因重组Caspase-3对线粒体呼吸、氧自由基和跨膜电位的影响，并于2001年在《科学通报》上公开发表学术论文《呼吸代谢控制在Caspase-3对线粒体凋亡信号正反馈作用中的机制和意义》，认为Caspase-3对线粒体凋亡信号有正反馈放大作用,并揭示了Caspase-3对线粒体作用的正反馈放大机制。蒋春笋还在代表中国最高学术水准的综合性自然科学权威刊物《科学通报》上，连续公开发表两篇学术论文，在学术界产生了良好影响，两篇论文的影响因子均达到0.570。
在中国体育科学学会主办、国内唯一以运动医学为主要内容的中文核心期刊《中国运动医学杂志》上，蒋春笋作为第一作者，硕士在读期间连续公开发表《运动与衰老进程中线粒体氧应激介导的细胞凋亡》、《运动与解偶联蛋白2介导的线粒体活性氧和能量代谢调控》、《运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转化的作用》等多篇学术论文；在中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所主办的中文核心期刊《生物化学和生物物理学报》上，蒋春笋以第三作者之名，公开发表学术论文《TFAR19促进小鼠肝线粒体膜通透性转运孔的开放》。这些研究成果不乏新见，受到学术界的广泛关注。
2002年，蒋春笋再度与北京大学夏天合作，以第二作者之名，在欧盟《FEBS LETTER》杂志上公开发表《A study on permeability transition pore opening and cytochrome c release from mitochondria,induced by caspase-3 in vitro》(《Caspase-3诱导体外分离线粒体通透性转换孔开放和细胞色素C释放的研究》)，其影响因子达到3.912。
读硕攻博以来，蒋春笋仅凭学校的基本工资，维持着他在北京、天津求学的开销。他的基本工资并不高，却不仅要用来吃饭、穿衣，还要省吃俭用以补贴自己的科研费用，所以连他的婚礼都是那般简朴。他没有去填表申报。连职称、待遇都舍得放弃的人，没有什么包袱还放不下的，也没有什么困难能够难得倒的。他的博士导师陈佺研究员评价他——“学习很刻苦，做事很认真，很有事业心，钻劲很大，成天都泡在实验室里。”
“板凳宁坐十年冷，文章不著一字空”。蒋春笋就象孟二冬教授那样淡泊名利、甘于寂寞、严谨治学，在治学的征途上锲而不舍地跋涉。
在蒋春笋求知的学涯里，钻研开拓，成绩斐然——2001年，蒋春笋荣获王克昌奖学金特等奖；2002年，他荣获天津市生理科学年会优秀论文二等奖；2004年，他被评为中国科学院动物研究所优秀研究生，并荣获中国体育科学学会科学技术奖三等奖；2005年，他再度被评为中国科学院动物研究所优秀研究生，同时被评为生物膜与膜生物工程国家重点实验室优秀研究生。
一年一个拓展，一年一个进步，一步一个脚印，一步一个台阶。蒋春笋在读硕攻博期间，累年累月，不辍耕耘，不懈探索，不断拓新。他埋头实验室，孜孜不倦地进行着他所专注的科学试验，默默无闻地为他所钟爱的科学事业奉献着青春。为了做好实验，搞好实验分析，他每天工作十几个小时，有时是两天两夜,三天三夜,甚至五六天五六夜不回家。
他善于发现问题并提出问题，在研究线粒体氧应激过程中，他发现目前的研究工作主要集中在氧应激产生后自由基信号的“下游调节”，而对“上游调节”研究较少，因此他在已经完成的开题中又加入了多项指标，研究自由基信号对上游UCP蛋白的调控作用，该设想获得了该领域知名专家中科院动物研究所的陈佺研究员、刘树森研究员和美国威斯康辛大学吉力立教授的充分肯定。对于在实验中遇到的问题，他善于开动脑筋，积极地解决问题。通过文献检索和阅读，他先后建立了荧光光度计定性测定线粒体膜电位、酵母线粒体的提取、脂质体的制备等实验方法，极大地丰富了生物膜实验室的研究方法。
由于他思路宽广，善于学习，在生物膜重点实验室工作仅一年，就先后掌握了线粒体的制备与定量、线粒体通透性转换的测定、荧光光度法测定线粒体自由基产生、荧光光度法测定线粒体膜电位、荧光光度法测定线粒体pH、荧光光度法测定线粒体钙离子浓度、质粒DNA提取、细菌转化、蛋白表达、提取与纯化、Western Blotting、流式细胞仪测定细胞凋亡等多项实验技能，其良好的科研素质和科研能力得到了生物膜室专家的高度评价。
因为其出色的实验技术，生物膜重点实验室的专家要求他的完成自己研究课题的同时，帮助并指导刚入学的博士研究生建立相关的实验技术和方法。为此，他帮助指导中国科学院动物研究所郑艳华博士建立了酵母线粒体提取方法；协助中国科学院微生物所的石勇博士建立脂质体装载VDAC蛋白的方法，帮助北京大学医学部药理学专业田辉凯博士完成了TFAR19蛋白对线粒体膜电位、PTP的作用等。他的无私奉献给几位博士研究生的科研实验提供了有力帮助。
在实验室的工作是紧张而又艰苦的，虽然实验室拥有一流的仪器设备，但刚开始生活条件并不太好。由于没有固定的宿舍，晚上只能在实验室搭地铺休息，而且只能在最后一个工作人员离开实验室后才能开始休息，凌晨2，3点睡觉是常有的事。早上又必须在7：30实验室上班之前起来收拾妥当。后来在导师的关心下才解决了住宿问题，为他创立了更好的学习条件。尽管如此，他仍是每天最后离开实验室的其中一个。
在硕士期间对线粒体研究的基础上，蒋春笋攻博期间对线粒体融合蛋白Mfnl介导线粒体融合和运动耦联的分子机制进行了深入细致的研究，一钻到底，收获颇丰。——创建了线粒体负向运动研究模型——Mfnl四环素可控表达细胞系，发现Mfnl高表达可以引起线粒体负向运动；——首次发现Mfnl高表达的细胞中，约1/3的细胞在细胞分裂时会呈现线粒体的不对称分配，即一个子细胞不能获得线粒体并最终死亡；——研究认定了Mfnl引起的线粒体负向运动是GTPase活性依赖的，而不受线粒体功能状态的调控；——研究提出Mfnl引起的线粒体运动是细胞骨架依赖的，而破坏微管系统可以抑制线粒体在MTOC的聚集；——首次发现Mfnl与TPM3存在相互作用，并可通过myosinl介导线粒体负向运动……
2003年，是蒋春笋丰收的一个年成——他在国际毒理学会主办的毒理学杂志《Toxicology》上，以第三作者之名，与北京大学李民等一起共同发表《Cadmium directly induced the opening of membrane permeability pore of mitochondria which possibly involved in cadmium-triggered apoptosis》(《镉直接诱导线粒体通透性转换孔开放及其在镉诱导细胞凋亡中的作用》)，其影响因子达到2.470；——他在国际学术权威刊物《biochem biophys res commun》上，以第二作者之名，与中国科学院微生物研究所石勇等一起共同发表《One-step on-column affinity refolding purification and functional analysis of recombinant human VDAC1》(《一步栏上复性重折叠纯化重构人VDAC1蛋白及其功能分析》)，其影响因子达到2.935；——他在国际学术权威杂志《Cell Death Differ》上，以第四作者之名，与自己的博士导师、中国科学院动物研究所陈佺等一起共同发表《The late increase in intracellular free radical oxygen species during apoptosis is associated with cytochrome c release,caspase activation,and mitochondrial dysfunction》(《细胞凋亡晚期活性氧自由基升高与细胞色素C释放、Caspase激活和线粒体功能失调密切相关》)，其影响因子达到5.701。
2004年，他在国际学术权威杂志《Oncogene》上，以第四作者之名，与人合作共同发表《Essential role of the voltage-dependent anion channel(VDAC) in mitochondrial permeabilitytransition pore opening and cytochrome c release induced by arsenic trioxide》(《VDAC在三氧化二砷诱导线粒体通透性转换孔开放和细胞色素C释放中的关键作用》)，其影响因子高达5.979。
围绕线粒体融合和运动分子调节这一科学问题，蒋春笋和他的导师一起建立了相关实验室体系，并有一批创新性发现——线粒体融合素(Mitofusin, Mfn)不仅参与线粒体融合的调控，而且还介导线粒体向微管发生中心运动；一种天然小分子化合物能诱导Mfn缺失细胞的线粒体融合……
2006年3月，蒋春笋作为第二主研人员，与博士导师陈佺合作申报的国家自然科学基金重点项目“线粒体融合素MITOFUSIN调控线粒体融合和运动的分子机制”获准立项，并获得国家自然科学基金145万元资助。在此之前，蒋春笋作为主研人员参与了国家自然科学基金面上项目“运动诱导的线粒体活性氧生成及其对能量转换的调节”。
在已有的研究工作基础上，他开始致力于研究线粒体融合与线粒体运动协同调节机制，以图为线粒体分裂和融合、线粒体运动及细胞程序化死亡的调节提供新的认识。据蒋春笋介绍，“线粒体融合素MITOFUSIN调控线粒体融合和运动的分子机制”项目涉及分子生物学(基因克隆，基因缺失分析，RNAi技术)、生物化学(蛋白表达、免疫沉淀、免疫印迹、蛋白组学分析)和细胞生物学(细胞活动的显微镜实时观察、电子显微镜分析、细胞内基因的可控表达和细胞凋亡和细胞吞噬性死亡的分析)等多种研究手段。该项目研究拟解决的关键问题是，利用现代分子细胞生物学手段分析Mfn介导的线粒体运动和融合的分子调节机制，进而了解线粒体在细胞命运调控中的关键作用。同时，在前期研究积累的基础上，深入分析非Mfn依赖的线粒体融合的可能的分子机制。
求知治学无坦途，长路漫漫多险阻。蒋春笋以不畏艰辛、迎难而上的长征精神，勇于挑战科研尖端，敢于赢取科技竞争，孜孜追求科学的新发现、新创造、新境界。
