科学家阐明控制机体衰老及年龄相关疾病的谜题

2018-05-15 绿谷生物 Cell Metabol
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 近日,一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中,来自斯德哥尔摩大学的科学家们通过研究阐明了细胞功能与控制机体衰老相关联的分子机制,同时研究人员还发现了细胞器之间“交流”的日益恶化或许是引发机体衰老的重要原因。

图片来源:ocw.mit.edu

研究者Martin Ott教授表示,这项研究的目的在于寻找新方法来解决人类机体衰老的问题,从而实现长期减缓或治疗年龄相关疾病的发生,比如神经性疾病和痴呆症等。如今在人们普遍预期寿命增加的时代,我们的社会正面临着越来越大的挑战,即为众多老龄化人口提供福利和医疗保健服务等,因此研究人员就需要迫切研究来阐明在细胞水平下机体生理学老化的基本原则。

细胞器是类似于机体器官,对细胞非常重要的组分,每一种细胞器都承担着特殊的任务,此前研究人员通过研究发现,在老化细胞中,各种各样的细胞器能够一个接一个地停止发挥功能,但研究人员并不清楚引发这种问题的原因是什么?因为细胞中的细胞器能够有效协调来抵消对细胞中蛋白质的损伤,而它们的相互依赖关系对于机体衰老和健康都非常重要。

通讯问题

其中一种关键的细胞器就是线粒体,其扮演着细胞中“能量工厂”的角色,这项研究中,研究人员通过研究发现,线粒体蛋白或能通过此前一种未知的通讯关联来控制整个细胞的健康,当线粒体暴露于压力之中时,其保护程序就会被激活来检查细胞中的所有功能,而这种机制在细胞老化时也会被运行,更重要的是,在老化的细胞中,细胞器之间的通讯系统就会坍塌,从而诱发关键细胞功能的恶化或失效。

研究者Claes Andreasson说道,这项研究中我们通过通力合作,每个研究小组都贡献出了自己所拥有的关键专业知识,如今我们想要调查的就是在老化发生的过程中,细胞器之间的交流合适、以何种方式以及为何会停止发挥功能?本文研究基于此前对酵母细胞的多年研究结果,尽管酵母与人类的相似性较少,但在细胞水平下控制机体衰老的机制从本质上来讲却是一样的,因此在本文研究中研究人员在细胞水平下鉴别出的老化机制很有可能在人类细胞中也会被激活。

原始出处:

Tamara Suhm, Jayasankar Mohanakrishnan Kaimal, Hannah Dawitz, et al. Mitochondrial Translation Efficiency Controls Cytoplasmic Protein HomeostasisCell Metabolism, 2018; DOI: 10.1016/j.cmet.2018.04.011